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謝維教授團(tuán)隊(duì)報(bào)道自閉癥關(guān)聯(lián)分子NLG1調(diào)控小鼠重復(fù)刻板行為的機(jī)制

發(fā)布者:吳志龍發(fā)布時(shí)間:2024-12-12瀏覽次數(shù):42

東南大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院、發(fā)育與疾病相關(guān)基因教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室謝維、劉安團(tuán)隊(duì)揭示了自閉癥關(guān)聯(lián)分子NLG1通過影響背側(cè)紋狀體D2-MSN神經(jīng)元活性調(diào)控小鼠重復(fù)刻板行為。該成果于20241211在國際學(xué)術(shù)期刊Advanced Science上正式在線發(fā)表 (Neuroligin 1 Regulates Autistic-Like Repetitive Behavior through Modulating the Activity of Striatal D2 Receptor-Expressing Medium Spiny Neurons, Adv Sci (Weinh). 2024 Dec 11:e2410728. https://doi.org/10.1002/advs.202410728)

 

自閉癥譜系障礙(ASD)是一種以社會(huì)交流缺陷和重復(fù)刻板行為(RRB)為主要癥狀的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。在全世界范圍內(nèi),ASD發(fā)病率與日俱增,對(duì)患者和社會(huì)造成極大危害。紋狀體腦區(qū)被發(fā)現(xiàn)參與控制自主運(yùn)動(dòng)、情感和獎(jiǎng)勵(lì)學(xué)習(xí)等高級(jí)認(rèn)知功能,也被認(rèn)為跟反復(fù)、持續(xù)性行為關(guān)系密切,但是其功能失調(diào)導(dǎo)致重復(fù)性刻板行為產(chǎn)生的具體機(jī)制尚不清楚。

研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)自閉癥關(guān)聯(lián)分子Neuroligin1 (NLG1)缺失可導(dǎo)致小鼠產(chǎn)生自閉癥樣的過度自我理毛和挖掘行為,并伴隨背側(cè)紋狀體D2-MSN神經(jīng)元興奮性異常升高,在該神經(jīng)元中補(bǔ)充NLG1或抑制神經(jīng)元活性均可挽救小鼠的過度重復(fù)刻板行為;在野生型小鼠中激活D2-MSN可誘導(dǎo)過度重復(fù)刻板行為產(chǎn)生,并且在體光纖記錄結(jié)果顯示D2-MSN的鈣活動(dòng)與動(dòng)物刻板行為的產(chǎn)生呈顯著正相關(guān);最后,研究團(tuán)隊(duì)通過單核細(xì)胞測(cè)序(sn-RNAseq)發(fā)現(xiàn)NLG1缺失可導(dǎo)致D2-MSNPKC信號(hào)通路上調(diào),抑制PKC活性同樣可逆轉(zhuǎn)突變小鼠的行為異常。本項(xiàng)研究揭示了自閉癥關(guān)聯(lián)分子NLG1調(diào)控重復(fù)刻板行為的精確機(jī)制,為治療自閉癥提出了新的潛在靶點(diǎn)和思路。

 

背側(cè)紋狀體D2-MSN NLG1調(diào)控重復(fù)刻板行為模式圖

東南大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院博士研究生呂丹丹和劉安副研究員為該論文的共同第一作者,謝維教授、劉安副研究員為本文的共同通訊作者。生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院韓俊海教授、加正平教授、易子越博士和醫(yī)學(xué)院穆明道副研究員共同參與了本項(xiàng)研究,研究生吳淼、李星燦、曹坤、劉睿寧為本論文共同作者。該研究得到了2030-科技創(chuàng)新重大項(xiàng)目、國家自然科學(xué)基金委重大研究計(jì)劃等項(xiàng)目、江蘇省優(yōu)秀青年基金等資助。(生科院)

   原文鏈接:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202410728